身體症狀疾患(Somatic Symptom Disorders, SSD)

作者：台北榮總新竹分院神經內科 羅揚清醫師
(本文刊於健康新竹縣電子報 201405 期)

神經內科常被簡稱為神經科，也因此與精神科很容易混淆，令民眾分不清楚。相信很多神經科醫師與筆者一樣，在門診都接觸過走錯診間的轉化症(又稱身心症，somatoform disorders)患者，問診的感受真是十分特別。筆者猶記得在準備專科醫師考試時，曾念<梅瑞慈神經學>第十二版(Merritt’s Neurology 12th ed.)的第175章「轉化症」，洋洋灑灑寫了好幾種分類，個別的診斷標準也非常的清楚，當時背的天昏地暗，怎知考完的隔年，<精神疾病診斷與統計手冊>第五版(DSM-V)即出版，將各種艱澀的轉化症簡化成「複雜身體症狀疾患(Complex Somatic Symptom Disorders, CSSD)」這樣的概念，以前學的診斷準則頓時無用武之地，不由得讓筆者想起哈佛大學醫學院院長Burwell曾對學生說的話：「在十年內，你們現在學習的知識有一半會被證明是錯誤的，更糟糕的是我們不知道哪一半是錯的」，真有異曲同工之妙啊！

DSM-V將轉化症(somatoform disorders)重新命名為身體症狀疾患，也將影響身體狀況之心理因素及人為疾患(factitious disorders)一起併入身體症狀疾患中，而身體症狀疾患在DSM-V中的定義[1]為：
1. 有一項以上身體的症狀，造成生活上的困擾。
2. 對於這些身體症狀或自身健康有過多的思考、感覺和行為，至少符合下列其中一項(符合項目越多則代表越嚴重)：
  a. 對身體症狀之嚴重程度有不成比例的過度、持續性的思考。
  b. 對健康或症狀有持續性的高度焦慮。
  c. 在身體症狀和健康問題上投注了過多的時間和精力。
3. 慢性狀態，一般認定為六個月以上。
DSM-V中，關於身體症狀疾患的重大改變尚包括「不再強調醫學上無法解釋的症狀(medically unexplained symptoms)」、「將身體化疾患、慮病症、未分化身體型疾患與疼痛疾患這些疾病歸入複雜身體症狀疾患」、並增列「簡單身體症狀疾患(Simple Somatic Symptom Disorders, SSSD)」及「功能性神經系統症狀(FNS)」條目[2]，改變不可謂不大。可以看出DSM-V大幅度的簡化身體症狀疾患診斷標準，讓臨床醫師更容易去使用，但也有學者批評如此寬鬆的診斷標準，很容易造成誤診[3,4]；關於這點筆者倒是不擔心，由於近二十餘年來，台灣的醫療費用低廉，而醫病關係一直頗為緊張，往往是過度醫療為多，因疏於檢查而誤診的情況相對很少；又身體症狀疾患本來就是一個排除性診斷，在沒有詳細的檢查前，是沒有辦法第一眼就判定的。

臨床上，筆者曾遇過身體相當硬朗的馬拉松長跑健將多次前來診間複檢，一直擔心其是否有甲狀腺疾患(因其TSH檢測值稍微高了一點點)；遇過勞工朋友東奔西跑多家醫療院所，一直想找出下背痛的具體原因(但所有檢查都正常)；另外也遇過反覆抱怨「身體感覺不舒服」，但無論怎麼問細部症狀(發燒、頭痛…)都強烈否認的患者，這些患者有個共同的特色，就是客觀的理學檢查、血液檢查和影像檢查都近乎正常，卻持續地過度擔憂自身症狀或健康問題，令人不得不考慮「身體症狀疾患」的診斷。

正所謂「心病還需心藥醫」，身體症狀疾患的患者應與精神科醫師進行充分完整的會談，學習排遣生活中的壓力，並嘗試練習緩解身體症狀的技巧[5]，方為解決之根本；內科醫師們若遇高度懷疑之個案，也應避免直接指謫病患「心理有問題」，而應發揮高度同理心，分享自己處理壓力的技巧與經驗，或協助病患轉診精神科，如此更能累積相關經驗，而能為這樣的病患盡一點心力，您說是嗎？

參考資料：
1. http://dxrevisionwatch.files.wordpress.com/2012/05/riefpresentationicd-11pain.png
2. http://www.sop.org.tw/Dsm5/Folder/2011_03/20111001.pdf‎
3. http://www.psychologytoday.com/blog/dsm5-in-distress/201301/bad-news-dsm-5-refuses-correct-somatic-symptom-disorder
4. http://www.psychologytoday.com/blog/saving-normal/201312/diagnostic-ethics-harmsbenefits-somatic-symptom-disorder
5. http://www.patient.co.uk/doctor/somatic-symptom-disorder

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血清素再吸收抑制劑(SSRI)在缺血性腦中風的治療與應用

作者：台北榮總新竹分院神經內科  羅揚清醫師
(本文刊於健康新竹縣電子報201402期)

缺血性腦中風(以下簡稱中風)一直是國人害怕的疾病，不光是其影響生命的危險，也是因為中風後伴隨肢體、語言失能的狀態，兼之長時間的復健需求，家屬必須付出很多心力和精神來照顧病人。一旦錯過血栓溶解劑的使用時機(中風症狀發生後4.5小時內)，則只能被動地使用「預防再次中風」的藥物，如抗血小板劑、抗凝血劑及治療三高(高血壓/糖尿病/高血脂)用藥，很少討論如何「促進肢體功能恢復」的藥物治療，甚為可惜。

選擇性血清素再吸收抑制劑(Selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI)原本是精神科的一類用藥(包括fluoxetine, citalopram, escitalopram, paroxetine, sertraline)，除了情緒性疾患外，關於中風方面，原多侷限於中風後憂鬱症的治療。但近年來對於其「促進中風後運動功能的恢復」方面的研究日益增加；2001年即有研究顯示，中風患者使用單一劑量fluoxetine，就能增進患肢的運動功能，推測與腦內感覺和運動皮質活化有關[1]。

2011年，法國的「火焰」試驗(FLAME trial)共收案118位年齡18至85歲、因中風而導致中重度運動障礙的病人，一半的病人在發生中風5-10日後連續服用90日的fluoxetine (20mg daily)，另一半則吃安慰劑，90日後發現fluoxetine組病人的Fugl-Meyer motor scale分數較好(34 vs 24.3 points，意味著運動功能恢復較多)[2]。作者群同時引用了很多文獻去解釋可能的機轉，包括其抗發炎效果、促進海馬迴神經再生(increased hippocampal neurogenesis)及降低運動皮質區的激化作用(decreased motor cortex excitability)[2]，另外亦有文獻指出SSRI可以拉升血液中的血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)[3]，諸多效果均與中風後運動功能恢復有關。

「火焰」試驗的成果瞬間點燃了中風病患的希望之光，究竟是不是應該要讓中風患者在早期即服用SSRI[4]，竟成為熱門話題。2012年，Mead等作者統合分析了八個關於「SSRI用於中風患者」的試驗，發現大多試驗的結果是贊成讓中風患者使用SSRI的，SSRI似可促進中風患者改善依賴性、失能、焦慮和憂鬱的狀況，但各試驗的變異性太大，尚無法整合出一致性結論[5]。

2013年登於「中風(Stroke)」期刊的丹麥研究指出，中風病患使用SSRI的確能減少發生心血管不良事件的風險，但也伴隨較高的出血風險[6]；原來，SSRI會抑制血小板上的血清素轉運體(serotonin transporter)，可能讓血小板無法回收血清素而導致形成血塊的功能下降，進而造成出血風險上升[7, 8]，2012年「神經學(Neurology)」期刊的一篇整合分析研究也提及SSRI的確會造成腦出血風險上升，但考慮此不良事件極少，這樣的絕對風險還是很低的[9]。對於本來就會服用抗血小板劑或抗凝血劑的中風患者來說，「出血風險」的確是一個需要小心注意的副作用。

另外，舉fluoxetine為例，它會抑制人體代謝酵素cytochrome P450 (CYP) 2C19和CYP2D6[10]，可能會降低clopidogrel的預防中風效果，同時服用恐致事倍功半，這樣的藥物交互作用也不得不注意。

筆者曾使用SSRI治療數位中風患者，都有不錯的經驗，由此看來，若能嚴謹評估，慎選個案，對中風患者來說，SSRI應該都是值得一試的機會。

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參考資料：

1.        Pariente, J., et al., Fluoxetine modulates motor performance and cerebral activation of patients recovering from stroke. Ann Neurol, 2001. 50(6): p. 718-29.

2.        Chollet, F., et al., Fluoxetine for motor recovery after acute ischaemic stroke (FLAME): a randomised placebo-controlled trial. Lancet Neurol, 2011. 10(2): p. 123-30.

3.        Gaillard, R. and O. Mir, Fluoxetine and motor recovery after ischaemic stroke. Lancet Neurol, 2011. 10(6): p. 499; author reply 500-1.

4.        Gonzenbach, R.R., et al., Fluoxetine and motor recovery after ischaemic stroke. Lancet Neurol, 2011. 10(6): p. 499-500; author reply 500-1.

5.        Mead, G.E., et al., Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for stroke recovery. Cochrane Database Syst Rev, 2012. 11: p. CD009286.

6.        Mortensen, J.K., et al., Post stroke use of selective serotonin reuptake inhibitors and clinical outcome among patients with ischemic stroke: a nationwide propensity score-matched follow-up study. Stroke, 2013. 44(2): p. 420-6.

7.        Paton, C. and I.N. Ferrier, SSRIs and gastrointestinal bleeding. BMJ, 2005. 331(7516): p. 529-30.

8.        Andrade, C., et al., Serotonin reuptake inhibitor antidepressants and abnormal bleeding: a review for clinicians and a reconsideration of mechanisms. J Clin Psychiatry, 2010. 71(12): p. 1565-75.

9.        Hackam, D.G. and M. Mrkobrada, Selective serotonin reuptake inhibitors and brain hemorrhage: a meta-analysis. Neurology, 2012. 79(18): p. 1862-5.

10.      Harvey, A.T. and S.H. Preskorn, Fluoxetine pharmacokinetics and effect on CYP2C19 in young and elderly volunteers. J Clin Psychopharmacol, 2001. 21(2): p. 161-6.

額顳葉失智症(Frontotemporal Dementia)

本文登於健康新竹縣電子報 201312 期杏林春暖專欄

作者：台北榮總新竹分院神經內科 羅揚清醫師

年已半百的劉伯伯被姪兒阿達和小鴻帶來診間求診，阿達很困擾地說，最近兩年劉伯伯個性漸漸變的沒耐心、容易衝動而說出令人難堪的話語，且行為愈發怪異，常對鄰居或路人有突然的觸摸行為，阿達多次勸告也不聽。小鴻有次去探望劉伯伯時，這才發現其住處因為忘了繳水電費，被斷水斷電，也意外察覺劉伯伯家裡環境髒亂不堪，臥房地上滿是condoms 和sanitary pads，陽台也有穿過而棄置的內褲，直令人搖頭。阿達和小鴻幫忙清掃劉伯伯家裡時，只聽見他在屋內狂聲怒罵「惡魔」、「下三濫」、「無恥」、「和你扯上關係算我倒楣」等言語，劉伯伯意識混亂的狀況，讓阿達和小鴻決定趕快帶劉伯伯來就醫。

經醫師檢查發現，除了有點多話和輕微保留症(perseverations)外，劉伯伯語言的表達功能完好，時空定向感和短期記憶力也大致良好，無家族史，但對於過去的事情不太有情緒反應，部分判斷違常，也缺乏病識感。其腦部電腦斷層影像則顯示有明顯的額顳葉萎縮。至此，醫師已強烈懷疑劉伯伯罹患額顳葉失智症(Frontotemporal Dementia, FTD)，為求謹慎，將劉伯伯轉至醫學中心安排SPECT及PET檢查，更加確認了此一診斷。

額顳葉失智症依主要症狀不同又分為額葉分型(frontal variant, i.e. behavioral variant)、原發性進行性失語症(primary progressive aphasia)、語意型失智症(semantic dementia)及與運動神經元疾病相關的分型(FTD-MND)，約佔了全體失智症患者的5-15%[1]。以劉伯伯罹患的額葉分型來說，好發於年齡45-65 歲的族群[2]，患者男女比例相同；其臨床特色正如前二段所描述：逐漸的病情進展、人際行為退化、個人衛生或清潔變差、情緒平板、低病識感等等，某些病人會有異常的收集或囤積行為(hoarding)，或可視為一種強迫症的表現。詳細的額顳葉失智症診斷標準可參考1998 年的Neary’s Consensus criteria(在額葉分型這部份有更新的診斷標準)，至於腦部影像(CT/MRI/SPECT/PET)偵測到的額顳葉異常，則可作為臨床診斷之外更佳的佐證；而額顳葉失智症的病理及分類非常繁複龐雜，本文暫不贅述。

有趣的是，如果由嚴重家內髒亂(Severe Domestic Squalor, SDS)的個案群來看，會發現超過一半的個案患有失智症、精神分裂症或物質依賴(包括酗酒)[3]。Snowdon 在其2007 年的文章也指出，SDS 個案們除了上述診斷的成因外，也有個性方面的問題，另外有證據指出長期的忽略個人衛生及清潔非常可能導因於額葉的變化[4]，其2011 年的長期追蹤發現2/3 的SDS 個案有異常囤積的行為[5]，更能與額葉功能失常的個案行為表現遙相輝映；可惜文中並沒有深入的次族群分析，但由SDS 的相關研究可知，明顯的個人衛生及清潔變差在老人族群中，是個值得注意的警訊。

劉伯伯在接受藥物治療後，情緒的穩定度大為好轉，現在住在嘉義的長照機構中，總算讓阿達和小鴻放心不少。

參考文獻
1. Mohandas, E. and V. Rajmohan, Frontotemporal dementia: An updated overview. Indian J Psychiatry, 2009. 51 Suppl 1: p. S65-9.
2. Neary, D., J. Snowden, and D. Mann, Frontotemporal dementia. Lancet Neurol, 2005. 4(11): p. 771-80.

3. Holm, M., [Severe domestic squalor]. Tidsskr Nor Laegeforen, 2010. 130(24):p. 2469-71.
4. Snowdon, J., A. Shah, and G. Halliday, Severe domestic squalor: a review. Int Psychogeriatr, 2007. 19(1): p. 37-51.
5. Snowdon, J. and G. Halliday, A study of severe domestic squalor: 173 cases referred to an old age psychiatry service. Int Psychogeriatr, 2011. 23(2): p.308-14.

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拉弗拉病(Lafora disease)

作者：台北榮總新竹分院神經內科羅揚清醫師

(本文刊於健康新竹縣電子報-2013/11期<杏林春暖>專欄)

1911年Gonzalo Lafora醫師發表了第一篇關於拉弗拉病(Lafora disease)的文章，內容由數位病人的屍檢(autopsy)報告而來，他發現這些病人都是十幾歲的青少年，而且都有肌躍性癲癇(myoclonic epilepsy)和失智症的臨床症狀，神經節細胞內有疑似類澱粉體(amyloid bodies)，後來才發現這些異常沉積物為厭水性多醣類，即為拉弗拉體(Lafora body)。

拉弗拉病是體隱性遺傳疾病，好發於12-17歲的青少年，也是進展性肌躍癲癇症(progressive myoclonic epilepsy)的五大鑑別診斷之一。病人常有癲癇、肌躍症和智能衰退的症狀。癲癇症是大多數病人最常見的第一個症狀，特別好發於枕葉且伴隨有暫時性目盲和視幻覺，也可以是肌躍性癲癇、非典型失神性癲癇、失張性癲癇或複雜型局部發作。初期的腦波圖可看到多發低頻(1-6Hz)棘慢複合波和光敏性，至病程晚期，腦波圖會呈現惡化的背景波、正常睡眠波型消失及好發於枕部的高頻(6-12Hz)棘慢複合波。

在發現癲癇兩三年後，病人開始有明顯的驚嚇(startle)性肌躍症，可出現在身體任何部位，但睡眠時會緩解；與此同時，病人的智能狀況也會開始衰退至嚴重失智症(dementia)。隨著病程進展，病人的癲癇症會越來越難以藥物控制，也容易有頻繁的癲癇重積症(status epilepticus)。另外，病人也會漸漸有構音障礙(dysarthria)和共濟失調症(ataxia)的症狀，最後多因嚴重的失智症和肌躍症而失能，很少病人能存活超過十年。

然而，若有類似症狀的病人年齡小於6歲或大於20歲、有視神經萎縮、黃斑退化、很長的病程或正常的智力，診斷拉弗拉病前都要三思，因為以上幾點皆非拉弗拉病的典型特徵，須多考慮其他的鑑別診斷。

病理上，拉弗拉體是圓形、嗜鹼性、PAS染色陽性(暗示其成分為多醣體)而大小約3-30nm的細胞內涵物，鏡顯下觀察，其核顏色深而周圍為淡色，於大腦內，只在神經細胞體和樹突內染出。若僅論神經系統，拉弗拉體大部份存在於病人的大腦皮質、黑質、視丘、蒼白球和小腦齒核，但其實病人的全身器官、細胞內幾乎都有拉弗拉體，以往，常藉由腋下汗腺(或肝、腦)切片有無發現拉弗拉體來確立診斷，現在大多已使用DNA定序方法來確診。

八成的拉弗拉病導因於EPM2A和NHLRC1(EPM2B)的基因缺陷或突變[1]，前者做出Laforin，後者做出Malin。Laforin可以使多醣體去磷酸化，阻止多醣體異常的沉積，而Malin則與Laforin結合，協調代謝與釋出Laforin等作用；EPM2A和NHLRC1(EPM2B)的基因缺陷導致Laforin和Malin功能不良，造成多醣體異常堆積在細胞內(即拉弗拉體)，進而造成神經元的死亡。這兩個基因缺陷/突變的分佈有族群差異，西班牙和印度病人大部份為EPM2A缺陷，而阿拉伯、義大利、日本和法國病人大部份為NHLRC1(EPM2B)缺陷[1]。在台灣，關於拉弗拉病的醫學文獻極少，有一篇個案報告曾於2009年發表，但基因缺陷既非EPM2A亦非NHLRC1(EPM2B)[2]，由此可知此病尚有其他的致病機轉，仍待努力研究。

拉弗拉病至今沒有有效治療藥物，臨床處置皆以症狀控制和支持性療法為主[3]，期待在不久的將來，能有藥物或分子生物治療方法，造福患者。

References:
1. Singh, S. and S. Ganesh, Lafora progressive myoclonus epilepsy: a meta-analysis of reported mutations in the first decade following the discovery of the EPM2A and NHLRC1 genes. Hum Mutat, 2009. 30(5): p. 715-23.
2. Tseng, C.F., et al., Lafora disease and congenital generalized lipodystrophy: a case report. Kaohsiung J Med Sci, 2009. 25(12): p. 663-8.
3. Monaghan, T.S. and N. Delanty, Lafora disease: epidemiology, pathophysiology and management. CNS Drugs, 2010. 24(7): p. 549-61.

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早期診斷阿茲海默病(Early Detection of Alzheimer’s Disease)

本文刊於健康新竹縣電子報-201309期<杏林春暖>專欄

作者：台北榮總神經內科 羅揚清醫師

阿茲海默病是最常見的失智症，其造成記憶力減退、失能失用症、精神症狀以及晚期的生活照顧問題，對子女都是很大的負擔。在美國，阿茲海默病是第六順位的死亡原因，而且在過去十年來，罹患阿茲海默病而死亡的患者比率還增加了68%[1]。如何早期診斷阿茲海默病而能有治療及應變對策，是近年來非常火熱的醫學議題。

阿茲海默病的病理變化早在其臨床症狀出現數年之前就已發生[2]，因此，阿茲海默病生物標記(biomarkers)的相關研究一直在積極地發展，以求能以客觀的科學方法盡早診斷。目前最常應用的阿茲海默病生物標記包括：
1. 腦脊液中乙型類澱粉蛋白質(beta-amyloid, Aβ, esp. Aβ42)含量下降和p-tau/tau含量上升[3]。
2. 偵測皮質厚度[4]、或顳葉、頂葉及旁邊緣皮質區是否萎縮的腦部磁振造影(MRI)。
3. 測量大腦顳葉及頂葉葡萄醣代謝率的正子造影(FDG-PET)[5, 6]。
4. 偵測類澱粉蛋白沉積的正子造影(amyloid PET, using Pittsburgh Compound B, or [11C]PIB)[7]。

有研究針對tau和乙型類澱粉蛋白質的比例(tau/Aβ42, p-tau/Aβ42)來追蹤分析，發現若認知功能正常的受試者腦脊液內有比例上升的情況，未來三、四年內有七成的受試者會有臨床症狀[8]，另一篇文獻則說此比例上升的受試者全都進展為輕微知能障礙(mild cognitive impairment)[9]。Petrie等醫師則發現了正常受試者的腦脊液內，較低的Aβ42濃度與內側顳葉的葡萄糖代謝低下有相關，而較高的tau和p–tau181濃度與則與阿茲海默病患者容易有葡萄糖代謝低下的很多腦區有相關[10]，諸如此類的研究和文獻不勝枚舉，主要還是想尋求在臨床症狀出現前就能夠準確診斷的突破。

在實際應用上還是有不少細節要注意，比方說很多疾病(如庫賈氏病和額顳葉失智症等)都會導致腦脊液中乙型類澱粉蛋白質含量下降或tau的含量上升，不能單看一個數據就驟然判斷有阿茲海默病之病理變化；同理，在腦部磁振造影上看到的皮質萎縮，若明顯在額葉也有出現，也必須考慮額顳葉失智症的可能。阿茲海默病的生物標記判讀還是要配合神經科醫師的綜合判斷，才能展現高度的預後價值。

比較可惜的是，阿茲海默病的治療方面，至今尚未有能夠成功逆轉病程的藥物，所有的藥物都只能延緩病程的進展。期待在不久的將來，能夠有阿茲海默病的治療藥物問世，造福人群。

參考資料：
1. Thies, W., L. Bleiler, and A. Alzheimer's, 2013 Alzheimer's disease facts and figures. Alzheimers Dement, 2013. 9(2): p. 208-45.
2. Braak, H. and E. Braak, Neuropathological stageing of Alzheimer-related changes. Acta Neuropathol, 1991. 82(4): p. 239-59.
3. Rosen, C., et al., Fluid biomarkers in Alzheimer's disease - current concepts. Mol Neurodegener, 2013. 8: p. 20.
4. Dickerson, B.C., D.A. Wolk, and I. Alzheimer's Disease Neuroimaging, MRI cortical thickness biomarker predicts AD-like CSF and cognitive decline in normal adults. Neurology, 2012. 78(2): p. 84-90.
5. Mosconi, L., et al., Pre-clinical detection of Alzheimer's disease using FDG-PET, with or without amyloid imaging. J Alzheimers Dis, 2010. 20(3): p. 843-54.
6. Mistur, R., et al., Current Challenges for the Early Detection of Alzheimer's Disease: Brain Imaging and CSF Studies. J Clin Neurol, 2009. 5(4): p. 153-66.
7. Vlassenko, A.G., T.L. Benzinger, and J.C. Morris, PET amyloid-beta imaging in preclinical Alzheimer's disease. Biochim Biophys Acta, 2012. 1822(3): p. 370-9.
8. Fagan, A.M., et al., Cerebrospinal fluid tau/beta-amyloid(42) ratio as a prediction of cognitive decline in nondemented older adults. Arch Neurol, 2007. 64(3): p. 343-9.
9. Li, G., et al., CSF tau/Abeta42 ratio for increased risk of mild cognitive impairment: a follow-up study. Neurology, 2007. 69(7): p. 631-9.
10. Petrie, E.C., et al., Preclinical evidence of Alzheimer changes: convergent cerebrospinal fluid biomarker and fluorodeoxyglucose positron emission tomography findings. Arch Neurol, 2009. 66(5): p. 632-7.

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惱人的頭暈-良性陣發姿位性眩暈

本文刊於健康新竹縣電子報-201302期<杏林春暖>專欄

作者：台北榮民總醫院神經內科醫師 羅揚清

葉阿姨最近兩周深被頭暈所苦，常常在抬頭拿檔案夾、或低頭整理抽屜內文案時感到一陣天旋地轉，每次眩暈大約持續一分鐘左右，某次還差點從椅子上跌下來，讓她覺得有點困擾。這幾天，她發現剛入眠時，在床上翻身也會有短暫的眩暈，心中惶惶不安，於是來到神經內科門診求助。在細心問診後，醫師當場用了巧妙的治療手法，大幅改善了她的眩暈，沒多久這惱人的頭暈就不藥而癒了。

葉阿姨的頭暈症狀正是典型的良性陣發姿位性眩暈(benign paroxysmal positional vertigo, 以下簡稱為BPPV)。BPPV是最常見的周邊性眩暈，好發年齡為45至65歲，年輕人以女性及頭部外傷患者為多。其典型症狀為抬頭、彎腰低頭或翻身時會有短暫的眩暈，通常不超過一分鐘，但其發作可以一天數次，容易造成不平衡而導致跌倒，讓部份患者感到焦慮。約五成至七成的BPPV是原發性的，而常見次發性病因則包括頭部外傷、病毒性迷路炎、梅尼爾氏症、偏頭痛及內耳手術等原因。[1,2]

病理上，BPPV主要導因於半規管耳石(canalithiasis)或頂帽耳石(cupulolithiasis)影響頂帽(cupula)正常作用，又以後半規管分型為最常見，側半規管分型為次常見。半規管內耳石的滾動不僅造成眩暈，也會產生眼振(nystagmus)，而這恰為臨床醫師可以快速診斷BPPV的方法：Dix-Hallpike手法和平躺翻轉測試(亦稱Pagnini–McClure手法)，前者可測試後半規管BPPV，而後者可測試測半規管BPPV。進行兩種測試前都需要注意病人有無類風溼性關節炎、Paget’s disease、唐氏症和脊椎脊髓受傷發炎(尤其是頸椎)的狀況，評估測試風險並徵得病人知情同意；兩種測試方法均可能誘發強烈眩暈，也應先告知病人。

Dix-Hallpike手法依序為：1.請病人坐在床上(有眼鏡須摘下)，頭轉向一側45度，2.醫師讓病人快速倒下至頭低於水平面20度，5-20秒後觀察其旋轉垂直性眼振(如圖1)，3.症狀消失後讓病人坐起，此時觀察有無相反方向眼振，4.頭轉向另一側45度再測試一次；若有旋轉垂直性眼振出現，則為後半規管BPPV之典型症候。平躺翻轉測試步驟依序為：1.讓病人躺下，頭部保持正中位置，2.醫師快速將病人頭部轉向一側90度，保持此位置1分鐘，並觀察有無眼振，3.待眼振消失或無眼振，將頭部轉回正中位置(此時若有眼振應待其消退)，再轉向對側90度，觀察有無眼振(如圖2)；若有眼振出現，則暗示為同側的側半規管BPPV。

圖1─Dix-Hallpike 手法

圖2─平躺翻轉測試(Pagnini–McClure 手法)

BPPV的治療以三種耳石復位手法最常用而有效，分別為Epley手法[3]、Semont手法(針對後半規管BPPV)及翻轉復位手法(針對側半規管BPPV)[4]。Epley手法操作步驟依序為：1.請病人坐著、頭部轉向患側45度，2.醫師讓病人快速躺下，用手臂撐住懸空的頭部，維持此姿勢20至30秒，3.將病人頭部轉向對側90度，維持20秒，4.協助病人頭部和身體繼續往對側轉90度，此時病人臉朝下，維持20至30秒，5.讓病人坐起，復位結束(如圖3)。假設病人患側為右側後半規管，Semont手法步驟依序為：1.病人坐著，頭部朝向左側45度，2.病人快速往右方倒下，維持側躺位30秒，3.病人快速往對側倒下，維持此躺位30秒，4.再慢慢讓病人坐起(如圖4)。治療側半規管BPPV的翻轉復位手法步驟依序為：1.病人平躺，患側耳在下方(如圖5，患側耳為右耳)，2.慢慢將病人頭部轉至上方，維持15秒或至眩暈消失，3.繼續往左側轉，讓右耳朝上，接著讓病人頭部和身體繼續向左轉至俯臥位，維持15秒(此時若症狀緩解則表示治療有效，即可讓病人由側面慢慢坐起)，4.協助病人繼續往左轉，至起初患側耳朝下的平躺位，再慢慢坐起；坐起時須注意頭朝下30度，避免耳石回流至側半規管。復位手法治療無效的BPPV通常是極少數的案例，可由耳鼻喉科醫師評估手術治療的可能性；同時，也必須考慮其他鑑別診斷，如梅尼爾氏症、前庭神經炎、迷路炎、後顱窩腫瘤和其他中樞神經系統疾病。 

圖3─Epley 手法

圖4─Semont 手法

圖5─翻轉復位手法

臨床上，BPPV的預後大多良好[5]；診間醫師若能仔細問診，並施用正確的診斷及復位手法，病人症狀即可獲得快速的緩解，也能免於不必要的緊張和焦慮，何樂而不為呢？

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參考資料：
1. Parnes LS, Agrawal SK, Atlas J. Diagnosis and management of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l'Association medicale canadienne 2003;169:681-693.
2. Beshkar M, Hasheminasab M, Mohammadi F. Benign paroxysmal positional vertigo as a complication of orthognathic surgery. Journal of cranio-maxillo-facial surgery : official publication of the European Association for Cranio-Maxillo-Facial Surgery 2013;41:59-61.
3. Hilton M, Pinder D. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo. Cochrane database of systematic reviews 2004:CD003162.
4. Fife TD, Iverson DJ, Lempert T, et al. Practice parameter: therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2008;70:2067-2074.
5. http://www.tafm.org.tw/Data/011/778/260305.pdf